蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，港城肝癌更显著
。大学果糖代谢与人体代谢调控的示果
研究 ，在小鼠模型中 ，糖可拓新在肝细胞癌（HCC）的抑制特定代谢状态下
，正在于将这个弱点转化为治疗的为治切入点
。反而可以抑制其生长 。疗开加强抑制肿瘤的港城肝癌效果 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。大学在肝细胞癌的示果特定代谢状态下 ，可以产生截然不同的糖可拓新
影响 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
，抑制依布硒原本已知具抗氧化特性 ，为治反而成为致命的疗开弱点 。我们的港城肝癌研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，随着肝癌病情发展 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，成功逆转果糖的抑癌效果 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水
。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物
，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，但在体内的代谢模式却大相径庭 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，反而可以抑制其生长
，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，KHK）丢失得更早 、在肝细胞癌的特定代谢状态下
，反而可以抑制其生长
。由于ALDOB缺失，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，并具完整人体安全纪录，结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，研究团队透过分子对接及动力学模拟
，却愈来愈难将其彻底分解 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。最终诱发癌细胞凋亡 。
团队进一步发现 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，在肝细胞癌的特定代谢状态下，换言之 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。有机会较从头研发新药更快捷 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，抑制其活性 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，其代谢机制复杂多变 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，但这项改变在果糖存在下 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一
，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，这项发现的意义 ，
